眼表微生物源性脂磷壁酸通过TLR2/PAFR通路驱动干眼病炎症机制
摘要
本研究发现干眼病患者眼表微生物组中脂磷壁酸（LTA）合成通路富集，泪液LTA水平显著升高且与疾病严重度正相关；LTA经TLR2和血小板活化因子受体（PAFR）激活p38/NF-κB通路，诱发角膜上皮炎症与损伤；PAFR拮抗剂Apafant可有效缓解LTA所致干眼表型。
信息来源： Investigative ophthalmology & visual science 发布于 2026年3月2日
要点速览
- 干眼病患者眼表微生物组中脂磷壁酸（LTA）生物合成通路显著富集，泪液LTA浓度升高并与临床严重度呈正相关
- LTA通过同时激活Toll样受体2（TLR2）和血小板活化因子受体（PAFR），触发p38 MAPK与NF-κB信号级联，驱动角膜上皮炎症因子表达
- 局部应用PAFR特异性拮抗剂Apafant可显著改善LTA诱导的小鼠干眼表型，包括减轻角膜损伤、恢复泪液分泌及维持上皮完整性
本站解读
常见问题
这项研究是否意味着未来干眼病治疗可能不再依赖人工泪液或激素类药物？
该研究提示，针对微生物源性致病分子（如LTA）及其下游受体（如PAFR）的靶向干预，有望成为干眼病的新型病因性疗法。Apafant等PAFR拮抗剂已在其他疾病中验证安全性，若临床转化成功，或将提供更精准、长效且非免疫抑制的替代方案，但人工泪液等基础支持治疗仍将在综合管理中占据重要地位。
LTA来源于哪些常见眼表细菌？临床是否可检测泪液LTA用于干眼分型？
LTA主要由眼表常见的革兰阳性菌产生，如葡萄球菌属（Staphylococcus）、链球菌属（Streptococcus）及乳杆菌属（Lactobacillus）等；本研究已建立ELISA法定量泪液LTA，结果显示其水平与DED亚型（尤其蒸发过强型）及炎症活性显著相关，具备潜在临床分型与疗效监测 biomarker 价值，后续需多中心验证标准化阈值。
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