尼达尼布滴眼液通过RAP1/MEK/ERK通路显著抑制碱烧伤所致角膜新生血管形成
摘要
本研究证实，局部应用尼达尼布滴眼液可有效抑制碱烧伤诱导的角膜新生血管（CNV），其机制涉及下调RAP1A、p-MEK、p-ERK1/2、HIF-1α、VEGFA及VEGFR2表达，并减轻角膜炎症与淋巴/血管内皮标志物表达。
信息来源： Investigative ophthalmology & visual science 发布于 2026年3月2日
要点速览
- 尼达尼布滴眼液显著抑制人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的增殖、迁移及管腔样结构形成
- 其抗血管生成作用机制明确依赖于RAP1A/MEK/ERK/HIF-1α信号轴的负向调控
- 在碱烧伤小鼠模型中，每日三次局部给药持续10天可显著减轻角膜新生血管、炎症反应及LYVE1/CD31/VEGFA/RAP1蛋白表达
本站解读
常见问题
尼达尼布滴眼液相较于现有抗VEGF药物（如雷珠单抗）有何独特优势？
尼达尼布为多靶点酪氨酸激酶抑制剂，除抑制VEGFR外，还可同步阻断PDGFR和FGFR通路，并特异性调控上游RAP1/MEK/ERK信号轴；本研究显示其对碱烧伤所致的混合型（血/淋巴）新生血管及慢性炎症微环境具有更广谱干预潜力，且眼用制剂具备良好理化稳定性。
该研究成果距离临床应用还有哪些关键步骤需要完成？
需进一步开展符合GMP标准的眼用制剂工艺优化与质量研究、GLP规范下的全面眼局部安全性评价（含长期用药毒性、角膜上皮愈合影响等），以及即将启动的I期临床试验以确认人体耐受性与药代动力学特征。
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